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論文匯編

Collection Of Papers
  • 程吉云,黃培寧,羅瑕.胃鉍鎂四聯(lián)療法治療Hp相關(guān)性消化性潰瘍的效果[J].中國(guó)當(dāng)代醫(yī)藥,2017,24(1):46-48.
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    [摘要]目的 觀察胃鉍鎂四聯(lián)療法對(duì)柯?tīng)柨俗巫迓晕秆谆颊咧委煹男Ч?方法 選擇 2015 年 12 月~2016 年 11月 克孜勒蘇柯?tīng)柨俗巫灾沃萑嗣襻t(yī)院收治的柯?tīng)柨俗巫?Hp 相關(guān)慢性胃炎患者 160 例,隨機(jī)分為治療組和對(duì)照組, 每組 80 例。 治療組口服胃鉍鎂顆粒+奧美拉唑+阿莫西林+克拉霉素 14 d,對(duì)照組口服膠體果膠鉍+奧美拉唑+阿 莫西林+克拉霉素 14 d,兩組患者再增加服用鉍劑 14 d。比較 Hp 根除、上腹痛緩解及不良反應(yīng)發(fā)生情況。結(jié)果 治 療組 Hp 根除率為 91.2%, 略?xún)?yōu)于對(duì)照組的 81.2%, 差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義 (P>0.05)。 治療組上腹痛癥狀緩解率為 100.0%,顯著優(yōu)于對(duì)照組的 92.5%,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。 治療組不良反應(yīng)發(fā)生率為 5.0%,顯著低于對(duì)照 組的 18.8%,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.01)。 結(jié)論 胃鉍鎂四聯(lián)療法在臨床上對(duì)柯?tīng)柨俗巫迓晕秆谆颊?Hp 根除效果 顯著,對(duì)上腹痛癥狀緩解效果優(yōu)于膠體果膠鉍四聯(lián)療法,同時(shí)減少了不良反應(yīng)發(fā)生,值得在少數(shù)民族地區(qū)推廣。
  • 寇繼光,寇玥婷,袁岸龍,等.胃鉍鎂四聯(lián)療法治療幽門(mén)螺桿菌相關(guān)性消化性潰瘍的臨床效果[J]. 中國(guó)醫(yī)藥導(dǎo)報(bào),2016,13(33):145-148.
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    [摘要] 目的 探討胃鉍鎂顆粒四聯(lián)療法治療幽門(mén)螺桿菌(Hp)相關(guān)性消化性潰瘍的臨床效果。 方法 選擇 2015 年 3 月~2016 年 4 月在武漢科技大學(xué)附屬孝感醫(yī)院治療的 124 例 Hp 相關(guān)性消化性潰瘍患者為研究對(duì)象,將其隨機(jī) 分為治療組和對(duì)照組,各 62 例。 治療組給予胃鉍鎂四聯(lián)療法(胃鉍鎂、泮托拉唑、阿莫西林、呋喃唑酮)治療,對(duì)照 組給予枸櫞酸鉍鉀四聯(lián)療法(枸櫞酸鉍鉀、泮托拉唑、阿莫西林、呋喃唑酮)治療,兩組均治療 14 d,然后給予泮托 拉唑維持治療 4 周。 比較兩組臨床療效和不良反應(yīng)發(fā)生情況。 結(jié)果 對(duì)照組有 2 例患者不能耐受不良反應(yīng)而脫 落。 治療組疼痛消失時(shí)間[(3.4±2.1)d]明顯短于對(duì)照組[(4.9±2.8)d],治療組不良反應(yīng)發(fā)生率(11.3%)明顯低于對(duì)照 組(25.0%),差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P < 0.05);治療組疼痛消失率(90.3%)、Hp 根除率(93.5%)、潰瘍愈合率(91.9%) 及總有效率(100.0%)與對(duì)照組(91.7%、93.3%、91.7%、100.0%)比較,差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P > 0.05)。 結(jié)論 胃鉍 鎂顆粒四聯(lián)療法能明顯縮短 Hp 相關(guān)性消化性潰瘍的疼痛消失時(shí)間,同時(shí)藥物不良反應(yīng)發(fā)生率低,安全性高,值 得在臨床上推廣應(yīng)用。
  • 張慶霞,譚小平,艾明華,等.胃鉍鎂聯(lián)合泮托拉唑治療內(nèi)鏡黏膜下剝離術(shù)后潰瘍的效果[J].中國(guó)醫(yī)藥導(dǎo)報(bào),2016,13(32):133-136.
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    [摘要] 目的 探索胃鉍鎂聯(lián)合泮托拉哇治療內(nèi)鏡黏膜下剝離術(shù) (ESD) 后潰瘍的效果。 方法 選取 2015 年 5 月~ 2016 年 5 月長(zhǎng)江大學(xué)附屬第一醫(yī)院收治的 ESD 患者 87 例,采用簡(jiǎn)單隨機(jī)化方法將其隨機(jī)分為實(shí)驗(yàn)組(43 例)和 對(duì)照組(44 例)。 對(duì)照組給予注射用泮托拉哇鈉 40 mg/次,1 次/d,持續(xù)注射 7 d;7 d 后改為泮托拉哇鈉腸溶膠囊 40 mg/次,1 次/d。 實(shí)驗(yàn)組在對(duì)照組的基礎(chǔ)上,術(shù)后第 2 天加用胃鉍鎂顆粒 3 g/次,3 次/d。 總療程 4 周。 觀察兩組 第 1、3、7 天上腹部癥狀改善情況、給藥 4 周潰瘍愈合及不良反應(yīng)發(fā)生情況。 結(jié)果 ESD 術(shù)后第 3、7 天,兩組上腹 部癥狀均較術(shù)后第 1 天明顯減輕(P < 0.05),實(shí)驗(yàn)組腹痛、腹脹癥狀評(píng)分低于對(duì)照組(P < 0.05)。實(shí)驗(yàn)組潰瘍縮小率、 潰瘍愈合率高于對(duì)照組,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P < 0.05)。 兩組均未發(fā)生嚴(yán)重不良反應(yīng),兩組不良反應(yīng)發(fā)生率比 較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義 (P > 0.05)。 結(jié)論 胃鉍鎂聯(lián)合泮托拉哇治療 ESD 術(shù)后潰瘍效果要優(yōu)于單獨(dú)使用泮托拉 哇,不增加不良反應(yīng),且能有效改善 ESD 術(shù)后上腹部癥狀,促進(jìn) ESD 術(shù)后潰瘍的愈合,是一種安全、有效的方法。
  • 阿依先木.麥麥提.胃鉍鎂四聯(lián)療法治療柯?tīng)柨俗巫迓晕秆椎男Ч鸞J].中國(guó)當(dāng)代醫(yī)藥,2017,24(9):104-106.
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    [摘要]目的 觀察胃鉍鎂聯(lián)合埃索美拉唑、阿莫西林、克拉霉素治療 Hp 相關(guān)系消化性潰瘍的臨床效果。 方法 選 擇 2014 年 6 月~2016 年 5 月百色市人民醫(yī)院收治的 172 例消化性潰瘍合并 Hp 感染的患者, 隨機(jī)分為三組:標(biāo) 準(zhǔn)三聯(lián)組60 例、胃鉍鎂四聯(lián)組 56 例、膠體果膠鉍四聯(lián)組 56 例。 標(biāo)準(zhǔn)三聯(lián)組給予埃索美拉唑、克拉霉素、阿莫西 林口服 10 d,然后 PPI 繼續(xù)口服 28 d;胃鉍鎂四聯(lián)組在標(biāo)準(zhǔn)三聯(lián)組的基礎(chǔ)上,給予胃鉍鎂顆粒口服 10 d;膠體果 膠鉍四聯(lián)組在標(biāo)準(zhǔn)三聯(lián)組基礎(chǔ)上,給予膠體果膠鉍膠囊口服 10 d。 觀察患者疼痛癥狀緩解、潰瘍愈合、Hp 根除、 藥物不良反應(yīng)情況。 結(jié)果 胃鉍鎂四聯(lián)組 Hp 根除率(94.6%,53/56)、疼痛癥狀緩解率(85.7%,48/56)、潰瘍愈合有 效率 (89.3%,50/56) 均顯著優(yōu)于標(biāo)準(zhǔn)三聯(lián)組 (68.3%,41/60;43.3%,26/60;70.0%,42/60), 其不良反應(yīng)發(fā)生率 (14.3,8/56)顯著低于標(biāo)準(zhǔn)三聯(lián)組(31.7%,19/60),差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(前兩項(xiàng) P<0.05,后兩項(xiàng) P<0.01)。膠體果膠 鉍四聯(lián)組上述四項(xiàng)結(jié)果與標(biāo)準(zhǔn)三聯(lián)組比較,差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。 胃鉍鎂四聯(lián)組疼痛癥狀緩解率優(yōu)于 膠體果膠鉍四聯(lián)組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.01)。 結(jié)論 胃鉍鎂四聯(lián)療法治療 Hp 陽(yáng)性消化性潰瘍更能快速緩解 患者疼痛癥狀,對(duì) Hp 根除、潰瘍愈合效果顯著,且未增加不良反應(yīng),在治療消化性潰瘍上具有一定的優(yōu)勢(shì)和較好 的安全性。
  • 喬巍.邸軍.汪小莞.等. 胃鉍鎂對(duì)胃癌細(xì)胞凋亡的誘導(dǎo)作用及機(jī)制研究[J].中國(guó)生化藥物雜志,2016,36(07):15-18.
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    摘 要:目的研究胃鉍鎂對(duì)胃癌細(xì)胞株SGC-7901增殖和凋亡的作用及可能機(jī)制。方法以三聯(lián)藥(三種市售胃炎胃潰瘍類(lèi)藥物聯(lián)合用藥)、胃鉍鎂、胃鉍鎂中藥總組分、胃鉍鎂化藥總組分為實(shí)驗(yàn)組,分別作用于胃癌細(xì)胞SGC-7901,MTT法檢測(cè)細(xì)胞的增殖狀態(tài);Hoechst33342染色法檢測(cè)細(xì)胞的凋亡;流式細(xì)胞儀檢測(cè)細(xì)胞周期;Western blot法檢測(cè)STAT3信號(hào)通路相關(guān)蛋白的表達(dá)。結(jié)果 4種藥物分別處理細(xì)胞后,相比于對(duì)照組和三聯(lián)藥組,胃鉍鎂組和胃鉍鎂中藥總組分組能夠顯著抑制細(xì)胞增殖且具有劑量依賴(lài)性;凋亡百分?jǐn)?shù)顯著增高(P〈0.05);能將細(xì)胞周期阻滯于G1期(P〈0.05);Western blot結(jié)果顯示SGC-7901細(xì)胞中STAT3、磷酸化STAT3(p-STAT3)、CyclinD1、Bcl-2蛋白表達(dá)量顯著降低。結(jié)論胃鉍鎂及其中藥總組分可以顯著抑制胃癌細(xì)胞SGC-7901增殖,促進(jìn)細(xì)胞凋亡,阻滯細(xì)胞周期,其作用機(jī)制可能與抑制STAT3信號(hào)通路相關(guān)蛋白p-STAT3、CyclinD1、Bcl-2表達(dá)有關(guān)。
  • Qian Li, Nina Wang, Fulian Hu, et al. Study of compound bismuth and magnesium granules on clearance of helicobacter pylori infection in KM mice[J]. Int J Clin Exp Me
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    Abstract: Aim: To investigate the eradication therapy, mucosal protective effect and its mechanism of compound bismuth and magnesium granules on Helicobacter Pylori (H. pylori) infection in KM mice. Methods: HP infection model in KM mice was established by gavage with HP standard strain NCTC 11637. KM mice were randomly divided into five groups: the normal control group, the model group, the compound bismuth and magnesium granules, the PPI triple therapy group, the PPI triple therapy + compound bismuth and magnesium group. After administration for two weeks, the gastric antrum tissues were taken for rapid urease test and Warthin Starry silver stained to determine HP infection. The gastric mucosal injury and changes of cell ultrastructure were observed by HE staining and electron microscopy. Immunohistochemistry was used to detect the protein expression of IL-8, IL-10, TNF-α and VEGF. Results: The clearance rates in each treatment group were significantly higher than those in the model group. At the same time, there had varying degrees of improvement on inflammation of the gastric mucosa in the treatment groups compared with that in the model group. The IL-8 and TNF-α expression in each treatment group were lower than those in the injury group. The VEGF and IL-10 expression in each treatment group had no significant decrease. Conclusion: Compound bismuth and magnesium granules had cleaning effect on HP infection in KM mice and therapeutic effect on HP-induced gastric mucosal injury. The mechanism may be associated with inhibition of related inflammation factors.